由中华医学会、中华医学会神经病学分会主办，四川省医学会承办，四川大学华西医院、四川省人民医院协办的中华医学会第二十六次全国神经病学学术会议日前正在成都进行。
在9月8日的会议中，来自中南大学湘雅二医院的王春喻教授围绕维生素D对帕金森病（PD）影响展开了一场精彩的学术报告。
王教授从机制切入、逐层递进，结合大量临床研究结果，陈述了维生素D缺乏在PD发生以及维生素D补充对PD症状改善可能的影响。在此我们做一梳理，以飨读者。
维生素D可通过多种机制参与中枢神经系统生理活动
维生素D（Vit D）是一种脂溶性维生素，在钙磷代谢和骨生成中有重要的生理作用。从上世纪70年代至今，人们逐渐认识到Vit D可进入中枢神经系统，并发挥生理作用：早在1979年，科学家就在大鼠垂体中发现了高亲和性的维生素D受体（VDR），1984年，Vit D代谢产物在人脑脊液中被发现。直至2005年，科学家发现，VDR和1α-羟化酶在中枢神经中表达最强的区域位于下丘脑和黒质神经元，且VDR在中脑最早表达的时机与大多数多巴胺神经元发生时机相吻合。也正是基于此，有人认为Vit D与帕金森病（PD）的发生存在相关性。
除此之外，Vit D还可以通过调节细胞分化、神经营养因子产生和释放、神经递质合成、细胞内钙稳态、抗氧化损伤等机制起到维护神经元结构、功能和代谢并维持认知功能的作用。
图：Vit D神经保护的可能分子机制一览
从多巴胺合成到PD，Vit D缺乏有这些影响
前文已述，有学者认为Vit D与PD的发生存在相关性。
从Vit D与DA合成角度来看：2008年，一篇发表于Journal Of Neuroscience Research的研究指出：1, 25-OH D3与黒质纹状体中多巴胺（DA）合成的限速酶——酪氨酸羟化酶（TH）的产生密切相关。后续以小鼠为研究对象的动物实验显示与对照组相比，孕鼠Vit D缺乏的胚鼠脑中的Nurr1基因和p57kip2a基因表达下降，这两个基因与DA神经元的分化和成熟相关，表达下降则可能会改变DA神经元的发育。
表：表达受1, 25-OH D3影响的基因